中國(guó)網(wǎng)/中國(guó)發(fā)展門戶網(wǎng)訊 6月11日，中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所李家洋院士團(tuán)隊(duì)在《自然》期刊在線發(fā)表研究論文，系統(tǒng)鑒定了擬南芥中獨(dú)腳金內(nèi)酯的早期響應(yīng)基因，闡明了獨(dú)腳金內(nèi)酯調(diào)控分枝發(fā)育、葉片形狀以及花青素積累的分子機(jī)制，突破了獨(dú)腳金內(nèi)酯信號(hào)途徑研究的瓶頸，發(fā)現(xiàn)SMXL6、SMXL7和SMXL8（簡(jiǎn)稱SMXL6,7,8）作為轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控自身轉(zhuǎn)錄，同時(shí)作為轉(zhuǎn)錄抑制蛋白調(diào)控分枝等重要發(fā)育過(guò)程，揭示了一種全新的植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。該團(tuán)隊(duì)關(guān)于“闡明獨(dú)腳金內(nèi)酯通過(guò)誘導(dǎo)其抑制因子D53降解調(diào)控水稻的分蘗和株型”的成果曾入選“2014年度中國(guó)科學(xué)十大進(jìn)展”，此次成果是在植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)領(lǐng)域的又一突破性進(jìn)展。

據(jù)介紹，獨(dú)腳金內(nèi)酯是一種新型植物激素，通過(guò)抑制側(cè)芽的生長(zhǎng)在株型建成中發(fā)揮關(guān)鍵作用，同時(shí)調(diào)控株高、光形態(tài)建成、葉片形狀、花青素積累、根系形態(tài)等諸多生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程以及植物對(duì)干旱、低磷等環(huán)境脅迫的適應(yīng)。此外，獨(dú)腳金內(nèi)酯作為根際信號(hào)促進(jìn)寄主植物與叢枝菌根真菌的共生，有助于植物吸收水分和營(yíng)養(yǎng)，但也會(huì)刺激寄生雜草種子的萌發(fā)，造成農(nóng)作物的嚴(yán)重減產(chǎn)。因此，對(duì)獨(dú)腳金內(nèi)酯信號(hào)途徑的研究具有重要的科學(xué)意義和應(yīng)用價(jià)值。

李家洋院士團(tuán)隊(duì)長(zhǎng)期從事獨(dú)腳金內(nèi)酯的合成及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究，發(fā)現(xiàn)獨(dú)腳金內(nèi)酯能夠誘導(dǎo)其受體D14與F-box蛋白D3/MAX2以及抑制蛋白D53/SMXL2,6,7,8形成復(fù)合體，啟動(dòng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，誘導(dǎo)D53/SMXL2,6,7,8發(fā)生泛素化修飾介導(dǎo)的蛋白降解，解除對(duì)下游基因的轉(zhuǎn)錄抑制，調(diào)控植物株型以及作物產(chǎn)量。然而目前僅有少量獨(dú)腳金內(nèi)酯早期響應(yīng)基因得到鑒定，遠(yuǎn)不足以解釋獨(dú)腳金內(nèi)酯在植物生長(zhǎng)發(fā)育多個(gè)方面的重要調(diào)控作用；獨(dú)腳金內(nèi)酯的人工合成類似物rac-GR24激活獨(dú)腳金內(nèi)酯和karrikin兩條信號(hào)途徑，導(dǎo)致已鑒定的響應(yīng)基因不一定位于獨(dú)腳金內(nèi)酯信號(hào)途徑中。

為突破獨(dú)腳金內(nèi)酯信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究的瓶頸，研究團(tuán)隊(duì)合成了GR24的對(duì)映異構(gòu)體，發(fā)現(xiàn)GR24^4DO能夠特異性激活擬南芥中獨(dú)腳金內(nèi)酯信號(hào)通路，以依賴于獨(dú)腳金內(nèi)酯受體D14的方式調(diào)控下游基因表達(dá)，并系統(tǒng)鑒定了401個(gè)獨(dú)腳金內(nèi)酯早期響應(yīng)基因。發(fā)現(xiàn)獨(dú)腳金內(nèi)酯通過(guò)激活BRC1的表達(dá)上調(diào)HB40的表達(dá)水平，進(jìn)而提高側(cè)芽中植物激素脫落酸（ABA）的含量，抑制分枝發(fā)育；通過(guò)激活TCP1的表達(dá)促進(jìn)葉片伸長(zhǎng)；通過(guò)激活PAP1、PAP2、MYB113和MYB114的表達(dá)，上調(diào)花青素合成基因DFR、ANS和TT7的表達(dá)，促進(jìn)花青素的合成與積累。

已有研究表明，在生長(zhǎng)素、赤霉素、茉莉素和獨(dú)腳金內(nèi)酯等依賴于泛素降解系統(tǒng)的激素信號(hào)通路中，抑制蛋白不能直接結(jié)合DNA，通過(guò)結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子并抑制轉(zhuǎn)錄因子的轉(zhuǎn)錄活性，阻遏激素響應(yīng)基因的表達(dá)。

該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)SMXL6能夠直接結(jié)合SMXL6,7,8基因的啟動(dòng)子并抑制它們的轉(zhuǎn)錄，SMXL7啟動(dòng)子的ATAACAA基序?qū)τ赟MXL6結(jié)合SMXL7啟動(dòng)子并抑制其轉(zhuǎn)錄至關(guān)重要。SMXL7能直接結(jié)合SMXL6,7,8基因的啟動(dòng)子，SMXL8也可直接結(jié)合SMXL7的啟動(dòng)子，說(shuō)明SMXL6,7,8能夠作為轉(zhuǎn)錄因子直接結(jié)合DNA并負(fù)調(diào)控自身編碼基因的轉(zhuǎn)錄，從而維持自身的穩(wěn)態(tài)和適度的SL信號(hào)響應(yīng)。同時(shí)SMXL6,7,8能夠作為轉(zhuǎn)錄抑制蛋白發(fā)揮功能，通過(guò)招募轉(zhuǎn)錄因子并抑制轉(zhuǎn)錄因子的轉(zhuǎn)錄活性，阻遏獨(dú)腳金內(nèi)酯早期響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄，調(diào)控分枝伸長(zhǎng)等發(fā)育過(guò)程。因此，SMXL6,7,8是具有轉(zhuǎn)錄因子和抑制蛋白雙重功能的新型抑制蛋白。

據(jù)悉，該研究工作是植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)領(lǐng)域的突破性進(jìn)展，提出了一種全新的植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制，為探索激素作用機(jī)理提供了新思路，具有重要的科學(xué)意義。研究揭示了獨(dú)腳金內(nèi)酯信號(hào)通路中的轉(zhuǎn)錄調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，繪制了獨(dú)腳金內(nèi)酯信號(hào)通路的全景圖，為全面解析獨(dú)腳金內(nèi)酯調(diào)控植物生長(zhǎng)發(fā)育以及環(huán)境適應(yīng)的分子機(jī)制奠定了重要基礎(chǔ)，對(duì)改良作物株型、提高營(yíng)養(yǎng)利用效率以及培育抗寄生作物具有重要指導(dǎo)意義。

中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所王磊博士和王冰副研究員為該論文的共同第一作者，李家洋研究員和王冰副研究員為共同通訊作者。植物激素平臺(tái)褚金芳博士、南京農(nóng)業(yè)大學(xué)熊國(guó)勝教授及中國(guó)科學(xué)院上海有機(jī)化學(xué)研究所楊軍研究員參與了該項(xiàng)研究工作。

獨(dú)腳金內(nèi)酯信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)新機(jī)制