水稻復雜性狀的遺傳調控網絡研究取得突破性進展

分子模塊解析

針對現有品種遺傳多樣性低的問題，收集了全球主要的水稻資源材料，評價了這些材料的主要農藝性狀，獲得了一批高產、穩產、優質、高效等復雜性狀的優異分子模塊供體材料。解析了一批高產、穩產、優質、高效分子模塊，例如粒寬分子模塊?GW7?與?GW8，粒長粒寬分子模塊?GLW7/OsSPL13^[4]、耐冷分子模塊?COLD1、抗病分子模塊Pigm、氮高效利用分子模塊?NITR1.1。通過水稻遺傳資源材料全基因組關聯分析，挖掘了分子模塊的等位變異和優異等位變異，并在相同遺傳背景下檢測了其生物學效應，闡明了基因型-表型的對應關系，破解了水稻產量性狀雜種優勢的機制，為最終編纂成對水稻設計育種具指導意義的、基于網絡開放式的、最權威的數據庫提供了基本素材。部分成果已在?Cell、Nature、Science、Nature Genetics等期刊發表，其中水稻感受和抵御低溫機制研究（COLD1）和水稻廣譜持久抗病與產量平衡的遺傳與表觀調控機制（Pigm）分別入選?2015?年和?2017?年“中國生命科學十大進展”，雜種優勢機制研究入選?2016?年“中國科學十大進展”。

水稻高產優質協同改良的解決方案

經過近?20?年的發展，我國在產量和品質相關基因克隆以及協同改良研究方面取得了一系列突破性進展，先后克隆了多個控制水稻產量和/或品質的基因，如?GS3、Ghd7、GW8、GW7、DEP1、IPA1、LGY3，其中的一些基因已在高產優質分子設計育種中被成功利用，例如，李家洋團隊利用理想株型基因?IPA1?提高了水稻產量，同時利用分子設計手段又兼顧稻米品質，培育了一系列高產優質新品種。

研究顯示?GW8?和?GW7?在水稻產量與品質協同改良方面有巨大的應用潛力。GW8?基因編碼?OsSPL16?蛋白，是控制水稻粒寬和產量的正調控因子，將其等位基因引入優質品種中，可保證在優質的基礎上提高產量?14%，而將其引入高產品種中，可保證在不減產的基礎上顯著提升稻米品質。GW7?基因是一個控制稻米品質的基因，將?GW7?和?GS3?基因的優異等位基因聚合到高產秈稻中，可同時提升稻米的品質和產量。GW8?能夠直接結合?GW7基因的啟動子并調控其表達。將GW8?和?GW7?的優異等位基因聚合到高產水稻中，實現了高產與優質的同時兼顧。LGY3?編碼一個?MIKC?型?MADS-box?家族蛋白?OsMADS1，可同時控制稻米產量和品質。將其優異等位基因引入高產雜交水稻中，在顯著提升稻米品質的同時可使產量增加?7%?以上；將該等位基因與高產基因?dep1?聚合到常規稻中，不僅可顯著提升稻米品質，還可提高產量?10%?以上。這些成果不管對于水稻高產優質協同改良的理論研究還是育種應用都具有深遠影響。

水稻感受和抵御低溫的分子機制

粳稻（geng?或japonica）和秈稻（xian?或?indica）是水稻的兩個栽培亞種。一般來講，粳稻具有耐旱耐寒的特點，秈稻則耐濕耐熱。水稻本身是起源于熱帶和亞熱帶的作物，對低溫十分敏感。在對水稻的人工馴化和選擇過程中，需要擴大種植區域，使其種植區域逐漸地向年積溫較低的地方擴展，因此提高水稻的耐寒性就成為品種北移的基本要求。

水稻耐寒性強弱是由多個基因控制的復雜性狀，在長期的人工馴化和選擇過程中，對人類有益的?QTL?被篩選保留在特定遺傳背景中。基于粳稻和秈稻在寒害適應方面的明顯差異，選用秈稻材料“93-11 ”和粳稻材料“日本晴”構建遺傳群體，定位克隆到重要的耐寒數量性狀位點基因?COLD1。借助近等基因系驗證了粳稻的?COLD1^jap在水稻耐低溫脅迫中的貢獻，COLD1^jap超表達株系的耐寒性顯著增強，而當該基因功能缺失突變體?cold1-1?或轉反義基因株系的耐寒性卻降低。根據不同栽培區域的?127?個水稻材料的基因組信息以及它們的耐寒性強弱，發現?COLD1?基因中存在?7?個單核苷酸多態性位點（SNP），其中第二個?SNP（SNP2）位于COLD1基因的第4?個外顯子內，在秈稻中是胞嘧啶或胸腺嘧啶，粳稻中此位點是腺嘌呤。耐寒實驗顯示只有當?COLD1基因中?SNP2?為腺嘌呤時才能互補?cold1-1的耐寒缺陷，這說明特異的?SNP2?與粳稻的耐寒性直接相關。SNP2?為腺嘌呤的水稻材料都出現在中國的東北地區以及日本、韓國等年積溫較低的區域。進化生物學分析顯示?SNP2?處的腺嘌呤起源于中國的野生稻，在粳稻的人工馴化選擇過程中被保留下來。類似情況在孕穗期也被發現，在溫帶粳稻的低溫環境馴化過程中，CTB4a?啟動子上的兩個?SNP?位點賦予粳稻在孕穗期有更強的耐寒性。COLD1?是個?9?次跨膜的蛋白質，定位于細胞質膜和內質網膜。COLD1?可以與?G-?蛋白的?α?亞基?RGA1?互作，來自于粳稻的?COLD1?蛋白（COLD1^jap）可以增強?RGA1?的酶活性。低溫刺激時，COLD1?參與?G-?蛋白的信號轉導，激活?Ca²⁺通道，觸發下游耐寒防御反應，從而賦予粳稻耐寒性。這些結果勾勒出了細胞膜處接收環境低溫、引起細胞質中生化反應、調控細胞核中特定防御基因的表達這一較為完整的途徑，解釋了粳稻耐受低溫的分子細胞學機制。