重要養(yǎng)殖鯉科魚類高產(chǎn)、穩(wěn)產(chǎn)和高效分子模塊解析及新品種培育

與高產(chǎn)、穩(wěn)產(chǎn)和高效魚類養(yǎng)殖緊密相關(guān)的經(jīng)濟(jì)性狀主要包括性別、抗病、低氧耐受以及飼料高效利用。中國科學(xué)院水生生物研究所的研究人員以銀鯽、草魚、黃河鯉等我國重要的養(yǎng)殖鯉科魚類為研究對象，通過全基因組關(guān)聯(lián)分析、轉(zhuǎn)錄組分析以及在模式動物中功能驗證等，鑒定了一批候選分子模塊。許多魚類在生長和個體大小上表現(xiàn)出明顯的性別異形，因此生產(chǎn)和養(yǎng)殖全雌性或全雄性的群體會帶來顯著的經(jīng)濟(jì)效益。胡煒團(tuán)隊通過對雄性黃河鯉的全基因組測序、黃河鯉群體的重測序和多個黃河鯉群體的大樣本驗證，鑒定了首個黃河鯉雄性的?DNA?序列?csMD。它包含了一個具有保守結(jié)構(gòu)域的未知轉(zhuǎn)錄本，可能是潛在的鯉性別決定因子；孫永華團(tuán)隊鑒定了一個調(diào)控性腺分化的長鏈多不飽和脂肪酸延長酶?elovl2，其序列變異可以產(chǎn)生?100%?雄性個體。培育飼料轉(zhuǎn)化效率高的魚類新品種無疑會降低成本、提高養(yǎng)殖效益。殷戰(zhàn)與解綬啟和童金茍團(tuán)隊合作，通過全基因組關(guān)聯(lián)等分析，鑒定了?2?個分別位于銀鯽?cr1?和crhr2的優(yōu)良等位變異。cr1和crhr2參與調(diào)控魚類應(yīng)激內(nèi)分泌，它們的等位變異可導(dǎo)致異育銀鯽的可的松水平以及應(yīng)激反應(yīng)能力相對下降。在模式魚類中的功能驗證中，發(fā)現(xiàn)降低人工養(yǎng)殖條件下魚類的應(yīng)激反應(yīng)能力，可以降低基礎(chǔ)代謝率，提升成魚中肌肉組織的蛋白合成代謝和機(jī)體的蛋白沉積率，從而促進(jìn)生長。他們的工作提供了一個新穎的育種思路，即通過降低魚類應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控能力以培育快速生長、高飼料轉(zhuǎn)化率的養(yǎng)殖魚類。

制約我國水產(chǎn)養(yǎng)殖可持續(xù)發(fā)展的一個主要瓶頸因素是病害。我國水產(chǎn)養(yǎng)殖魚類因疾病年損失率超過?10%，年損失超過?150?億元。草魚是我國養(yǎng)殖產(chǎn)量最高的魚類，2016?年的產(chǎn)量達(dá)到?589.88?萬噸。但因為缺乏良種，目前養(yǎng)殖的草魚群體性狀退化，病害頻發(fā)嚴(yán)重。草魚不同家系對草魚呼腸孤病毒（GCRV）的抗性存在顯著差異，其抗性性狀具有較高遺傳力（0.63±0.11）。因此，在完成草魚基因組框架圖繪制后，汪亞平團(tuán)隊對一個草魚全同胞群體感染?GCRV?后存活個體和死亡個體進(jìn)行基因組重測序，依據(jù)草魚基因組?SNP?電子芯片對存活個體和死亡個體的測序數(shù)據(jù)進(jìn)行基因分型，篩選出存活/死亡顯著差異的?1?822?個基因型位點（p<0.01, df=1）；接著通過對存活/死亡組數(shù)據(jù)的比較分析，從草魚基因組中篩選到?9?個抗病相關(guān)基因及其?10?個顯性等位基因位點。目前正采用高通量?SNP?分型技術(shù)篩選草魚野生群體中攜帶初級抗病分子模塊的個體作為親本，通過人工繁殖配組繁育抗病群體。

在江蘇等鯽主產(chǎn)區(qū)，異育銀鯽養(yǎng)殖模式已由傳統(tǒng)的套養(yǎng)模式轉(zhuǎn)變成高效的單養(yǎng)或主養(yǎng)模式，鯽產(chǎn)量得到了顯著提高。但由于效益好，導(dǎo)致一些養(yǎng)殖戶養(yǎng)殖密度越來越高，忽視了魚與環(huán)境容量之間的平衡。近年來，爆發(fā)于蘇北地區(qū)的鯽急性出血病造成了重大經(jīng)濟(jì)損失。在鑒定鯽急性出血病病原為鯽皰疹病毒?CaHV?后，我們通過人工感染篩選了銀鯽易感克隆系和抗性克隆系，并通過轉(zhuǎn)錄組分析揭示銀鯽是通過激活?IFN?系統(tǒng)和抑制補(bǔ)體系統(tǒng)來抵御CaHV?的侵染，其中抗?CaHV?野生克隆系?H?顯著激活了干擾素（IFN）系統(tǒng)基因和免疫球蛋白基因等，而易感克隆系“中科?3?號”則顯著上調(diào)表達(dá)了凋亡或壞死相關(guān)的基因；還進(jìn)一步鑒定了?8?個?IFN?系統(tǒng)基因作為抗病分子模塊，可用于后續(xù)的異育銀鯽抗病育種。